מאת ד"ר עמית עקירוב
מנתונים חדשים שהוצגו בפוסטר במהלך הכנס השנתי ה-67 מטעם ה-American Academy of Neurology עולה כי בחולים עם טרשת נפוצה התקפית-הפוגתית הטיפול ב– Alemtuzumab (Lemtrada, ג'נזיים), תרופה חדשה לטרשת נפוצה התקפית-הפוגתית, מקבוצת ה-MONOCLONAL ANTIBODIES, הביא להאטת אובדן נפח המוח, עם ירידה פרוגרסיבית לאורך ארבע שנים במטופלים במחקר CARE-MS I. בקרב מטופלים ב- Alemtuzumab במחקר CARE-MS II, קצב האטרופיה המוחית ירד באופן פרוגרסיבי במהלך שלוש שנים ונותר נמוך בשנה הרביעית.
בשני מחקרי פאזה שלישית השוואתיים, בחולים עם טרשת נפוצה התקפית-הפוגתית פעילה, Alemtuzumab הוכיחה יעילות גבוהה יותר לעומתInterferon-Beta 1a במינון 44 מיקרוגרם תת-עורי, כולל ירידה של 42% באיבוד נפח המוח לעומת Interferon-Beta 1a במשך שנתיים בחולים נאיביים לטיפול ( מחקר CARE MS I), ו- 24% ירידה רבה יותר לעומת Interferon-Beta 1a, בחולים שחוו התקף תוך טיפול קודם ( מחקר CARE MS II)
בחולים בשני המחקרים, חציון אובדן BPF (Brain Parenchyma Fraction) היה נמוך מ-0.20%- בכל שנה, בשנה השלישית והרביעית לטיפול, כלומר נמוך עוד יותר בהשוואה למתואר במהלך השנתיים הראשונות. חשוב מכך, מרבית החולים קיבלו את מחזור הטיפול האחרונה ב- Lemtrada שלוש שנים מוקדם יותר.
במסגרת המחקר ביקשו החוקרים לבחון את ההשפעה של Alemtuzumab על השינוי בנפח המוח במהלך ארבע שנים בחולים שלקחו חלק בשני מחקרי CARE-MS ומחקר ההארכה הנמשך בימים אלו.
שני המחקרים (CARE-MS I ו-CARE-MS II) הינם מחקרים אקראיים בשלב 3, שכללו חולים עם טרשת נפוצה התקפית-הפוגתית פעילה, ללא טיפול תרופתי קודם או עם תגובה לא-מספקת לטיפול קודם (לפחות התקף אחד לאחר שישה חודשי טיפול ומעלה). החולים חולקו באקראי לזריקה תת-עורית של Interferon-Beta 1a במינון 44 מיקרוגרם, שלוש פעמים בשבוע ( Rebif), או לשני מחזורי טיפול שנתיים ב- Alemtuzumab (מתן תוך-ורידי במינון של 12 מ"ג ליום, שניתן במהלך חמישה ימים עוקבים בתחילת הדרך ובמהלך שלושה ימים רצופים לאחר 12 חודשים).
במחקר ההארכה, חולים שחולקו תחילה לטיפול ב- Alemtuzumab היו מיועדים לטיפול נוסף לפי הצורך (מתן תוך-ורידי של Alemtuzumab במינון 12 מ"ג ליום במשך שלושה ימים עוקבים, 12 חודשים ומעלה לאחר מחזור הטיפול האחרון) במקרה של הישנות או התקדמות רדיוגרפית. השימוש בתרופות אחרות הותר בהתאם להחלטת החוקרים.
אובדן נפח המוח הוגדר כתוצא סיום שלישוני, כאשר סריקות MRI בוצעו בתחילת הדרך וכל שנה לאחר מכן והשינוי בנפח המוח נקבע על-פי מדד BPF.
מחקר ההארכה כלל 349 חולים שטופלו ב- Alemtuzumab (95%) ממחקר CARE-MS I ו-393 חולים שטופלו ב-Alemtuzumab במהלך מחקרCARE-MS II. במהלך מחקר ההארכה, מרבית החולים במחקר CARE-MS I (74%) ובמחקר CARE-MS II (68%) לא קיבלו טיפול נוסף, 21% ו-24%, בהתאמה, קיבלו מחזור טיפול נוסף של Alemtuzumab ו-5% ו-7%, בהתאמה, קיבלו שני מחזורי טיפול נוספים.
מהנתונים עלה כי Alemtuzumab הביא להאטת הירידה במדד BPF בשיעור של 42% בהשוואה לטיפול ב-Interferon-Beta 1a בתום מחקר CARE-MS I. האטת אובדן הנפח המוחי נשמרה לאורך ארבע שנים. בתום מחקר CARE-MS II הטיפול ב- Alemtuzumab הביא לירידה של 24% במדד BPFבהשוואה ל-Interferon-Beta 1a. האטת אובדן הנפח המוחי נשמרה גם במקרה זה לאורך ארבע שנים.
חציון אחוז השינוי השנתי במדד BPF היה נמוך משמעותית בקבוצת הטיפול ב- Alemtuzumab בהשוואה לטיפול ב-Interferon-Beta 1a בתום מחקר CARE-MS I, עם ירידה פרוגרסיבית במדד BPF לאורך 4 שנים. השינוי במדד BPF ירד באופן פרוגרסיבי במהלך שלוש שנים בקרב מטופלים ב- Alemtuzumab במחקר CARE-MS II ונותר נמוך בשנה הרביעית לטיפול.
ממצאי המחקר מעידים על ירידה במצב הדלקתי, והינם עקביים לגבי העליונות בתועלת הקלינית שתוארה בעבר עם Alemtuzumab בהשוואה לטיפול ב-Interferon Beta-1a. ההשפעה הממושכת של הטיפול ( 2 מחזורי טיפול בלבד ברוב החולים) עשויה לנבוע מהשפעות אימונו-מודולטריות עקב דפוס ברור של הווצרות מחודשת של אוכלוסיית לימפוציטים לאחר הטיפול ומהווה גישת טיפול ייחודית בקרב התרופות המשנות את מהלך מחלת הטרשת הנפוצה .(DMTs)